Занятие 5. нарушение углеводного обмена веществ

Цель занятия : изучить причины, механизм и основные проявления нарушений метаболизма при сахарном диабете и острой гипогликемии.

Цель обучения: Студент должен:

- знать типовые формы нарушения углеводного обмена;

- знать клинические и биохимические проявления острой гипер- и гипогликемии;

- уметь оказать неотложную помощь во время гипер- и гипогликемического состояния;

- знать современные представления об этиологии и патогенезе сахарного диабета;

- объяснить взаимосвязь нарушений метаболизма и основных функциональных нарушений при сахарном диабете.

36

Базисные знания:

- эндокринные железы, которые участвуют в регуляции углеводного обмена;

- роль нервной системы в регуляции углеводного обмена.

Основные вопросы

1. Виды и патогенез гипер- и гипогликемии.

2. Патогенез глюкозурии.

3. Этиология, патогенез, основные клинические симптомы сахарного диабета.

4. Роль наследственности в возникновении сахарного диабета.

5. Гиперкетонемическая кома: этиология, патогенез, клинические признаки, неотложная помощь.

6. Гипогликемическая кома: этиология, патогенез, клинические признаки, неотложная помощь.

Информационный материал

Нарушения углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений углеводов.

1. Нарушение катаболизма углеводов могут возникать при: 1) недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (диастаза панкреатического сока): при этом углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются, в результате чего развивается углеводное голодание; 2) при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (при воспалении кишечной стенки, отравлении флоридзином, монойодацетагом, блокирующим фермент гексокиназу): при этом глюкоза не превращается в глюкозофосфат и не проходит через стенку кишечника, а, следовательно, не поступает в кровь.

2. Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. Наиболее частой причиной нарушения углеводного обмена является нарушение нервно-гормональной регуляции, объектами которой являются три основных процесса углеводного обмена: 1) отложение углеводов в печени и мышцах в форме гликогена и переход их в жиры, т.е. депонирование в качестве источника энергии; 2) гликогенолиз и гликонеогенез, а также поступление в кровь глюкозы; 3) расщепление глюкозы с освобождением энергии.

Нарушение этой координации проявляется в виде гипер- или гипогликемии и гликозурии.

Гипергликемия - повышение сахара в крови выше 5,6-6,5 ммоль/л или 120 мг\%. Виды гипергликемии:

- алиментарная - при приеме больших доз сахара (сахарная нагрузка).

37

- эмоциональная гипергликемия- при действии различных психогенных факторов,

- гормональная гипергликемия - при нарушении функций эндокринных желез;

- гипергликемия при недостаточности инсулина, которая является наиболее стойкой и выраженной, а в клинике называется сахарным диабетом. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при нарушении

поджелудочной железы опухолями, туберкулезным или сифилитическим процессом, при острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе - панкреатитах. Вследствие дефицита инсулина в организме понижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, наблюдается торможение процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и её окисления, замедление перехода углеводов в жир, избыточная продукция их в печени, (усиление гликонеогенеза из белка), повышенное выделение их из печени в кровь (повышение активности фермента глюкозо-6- фосфата (Г-6-Ф). Все эти изменения приводят к неполной утилизации углеводов тканями и обуславливают появление гипергликемии.

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется и гипер-лактацидемией. Вследствие преобладания анаэробного расщепления глюкозы в кровь из тканей поступает увеличенное количество молочной кислоты, иногда достигающее 1,843 ммоль-л (16,6мг°/о) при норме 0,62-1,33 ммоль-л (5,6-12мг\%). Гиперлактацидемия является следствием повышенного поступления в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек и легких. Увеличение в крови концентрации молочной кислоты приводит к усиленному поступлению ее в печень. А учитывая, что поступление молочной кислоты из тканей в кровь преобладает над синтезом ее в гликоген печени, концентрация ее и поддерживает гиперлактацидемию.

4.2. Одним из проявлений нарушения углеводного обмена при сахарном диабете является глюкозурия. Как известно, в моче здорового человека сахара нет, так как он реадсорбируется почечными канальцами из протекающей через них первичной мочи. Реадсорбция глюкозы может происходить из почек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатаза. Механизм действия фосфатазы заключается в отщеплении от глюкозы фосфорной кислоты. По мере нарастания алиментарной гипергликемии увеличивается фильтрация в клубочках почек, а также реадсорбция в канальцах. Увеличение реадсорбции обусловлено повышением активности почечной гексокиназы и фосфатазы до определенного предела. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы реадсорбция ее снижается, что наблюдается и

38

при относительно невысокой гипергликемии. В результате нарушения процессов фосфорилирования в канальцах почек возникает несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии.

Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови, ее влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи, которое обусловлено, с одной стороны, глюкозурией, а с другой (при декомпенсации сахарного диабета и его осложнениях) - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обме-на(кетоновые тела).

4.3. Нарушение липидного обмена возникает при сахарном диабете чаще вторичного, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением выхода из жировой ткани высших жирных кислот. Усилению липолитической активности жировой ткани при диабете может способствовать увеличение секреции СТГ, АКТГ, ТТГ, адреналина, глюкагона, которые активируют липолиз и тормозят синтез триглицери-дов в жировой ткани.

В ряде случаев при сахарном диабете возникает и гиперлипемия, которая может быть обусловлена или усилением мобилизации жира из депо, или снижением перехода триглицеридов в места отложения жировой ткани. Причиной развития гиперлипемии может быть не только недостаток инсулина, но и дефицит липокаина, активирующего поступление в кровь фактора просветления.

Установлено, что гиперлипемия служит одной из предпосылок для развития жировой инфильтрации печени, развитие последней и кетоза происходит при сахарном диабете не только вследствие дефицита инсулина в организме, но и в результате нарушения или выпадения продукции липокаина.

Вследствие недостатка инсулина в организме происходит, с одной стороны, торможение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, а с другой стороны - подавление ее окисления в цикле ди- и трикарбоновых кислот. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена, что в свою очередь ведет к дегидратации организма. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга с последующим развитием диабетической комы, т.е. наиболее грозного осложнения сахарного диабета.

39

4.4. Наряду с нарушением углеводного и липидного обмена веществ дефицит инсулина вызывает и нарушение белкового обмена.

Это проявляется, в основном, в ослаблении его синтеза и большем использовании в качестве источника энергии. Нарушение синтеза и усиление распада белка обусловлено активацией протеолитических ферментов. Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка (гликогенез) значительно увеличивается под влиянием АКТГ и гликокортикоидов. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при сахарном диабете к нарушение белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбумидов, повышении аДу-глобулинов. Нарушается обмен гяикопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови уровня а2-гликопротеидов, а также гексоз, связанных с белками. Нарушение обмена глико-протеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.

В процессе превращения белка в углеводы образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при нелеченном или декомпенсирован-ном сахарном диабете возникает гиперазотемия с последующей гиперазотурией, которая обусловлена усилением образования аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Нарушение всех видов обмена веществ ведет при сахарном диабете к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма, а также к развитию ангиопатий.

Таким образом, обобщая весь механизм развития заболевания с его широчайшим симптомокомплексом, можно выделить основные признаки, составляющие каркас клинической картины сахарного диабета - это полидипсия с постоянной жалобой на сухость во рту, полиурия, полифагия, зуд кожи, связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в период декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии и глюкозурии. Кроме всего необходимо отметить, что у пожилых людей симптомы сахарного диабета развиваются чаще постепенно, у молодых, наоборот, очень быстро, но нередко диабет может протекать и бессимптомно.

4.5. С 1979 года согласно классификации ВОЗ клиницисты рассматривают сахарный диабет как заболевание, сопровождающееся не только нарушением всех видов обмена веществ, но и как заболевание, нарушающее функцию основных систем организма, признаки которых можно выявить уже в начале развития этого заболевания.

40

Наблюдаются кожные изменения у детей, юношей и девушек, особенно при тяжелых формах сахарного диабета с наклонностью к кетозу.

Прежде всего, это появление румянца на щеках, на лбу, в области верхних век и подбородка вследствие расширения кожной капиллярной сети, т.н. rubeosis diabetica. Иногда наблюдается желтизна ладоней, подошв, что связано с нарушением перехода в печени каротина (провитамин А) в витамин А. Часто наблюдается ксантоматоз (скопление гистоцидов, имбибированных, в основном, тригли-церидами) вследствие гиперлипемии, что ведет к появлению узелков и папул желтоватого цвета с наиболее частой локализацией на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов.

В связи с концентрацией глюкозы в коже, она часто поражается дрожжевыми микроорганизмами и имеет выраженную склонность к гнойничковым заболеваниям-фурункулам, карбункулам, особенно это характерно для скрытой формы сахарного диабета.

При декомпенсированном сахарном диабете, в результате выраженной дегидратации, кожа обычно сухая, морщинистая, со сниженным тургором, причем у таких больных постоянно отмечается очень медленное заживление даже незначительных ран. У ряда больных наблюдается интенсивное ороговение кожи стоп, имеющих характерную "алебастровую" окраску, утолщение ногтей, гиперкератоз. При декомпенсированном сахарном диабете катаболические процессы преобладают над анаболическими, поэтому у детей и подростков наблюдается задержка роста.

В результате местного нарушения трофики кожи и диабетической микроан-гиопатии у больных нередко развивается липоидный некробиоз. Это состояние рассматривают как своебразное нарушение обмена веществ в коже с отложением гликогена и липидов. Липоидный некробиоз характеризуется появлением на коже, чаще голеней, безболезненных красно-фиолетового цвета узелков, которые бывают округлой формы, плотной консистенции. Эти узелки имеют склонность к периодическому росту, вследствие чего образуются бляшки, достигающие довольно больших размеров, иногда до 10 см в диаметре, с восковидной поверхностью и с изъязвлением в центре.

Костная система - наиболее ранним признаком является остеопороз в области позвоночника. При этом больные жалуются на боли в поясничной области, костях. Отмечается болезненность исследуемых костей при перкусии. Определяются так называемые диабетические остеоартропатии, локализующие преимущественно в стопах, чаще в плюсневых и предплюсневых костях, значительно реже в голеностопных суставах. При этом суставы, как правило, утолщены, и

41

отечны. На фоне таких состояний часто возникают безболезненные подвывихи, вывихи или спонтанные переломы, что ведет в дальнейшем к деформации костей и к инвалидности. Рентгенологически такие изменения выявляются в виде ос-теолиза, остеосклероза, остеопороза и перистоза, а также переломов и параос-сальных обызвествлений и окостенений. Кроме всего необходимо отметить, что при диабетической остеоартропатии происходит как постепенное разрушение структуры костей (некропатические зоны, множество пустых остеоцитозных лагун, окруженных участками сильного обызвествления), так и их перестройка.

Сердечно-сосудистая система. Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы (диабетическая ангиопатия), выражающееся в виде микроангиопатии. Основные изменения происходят в базаль-ной мембране капилляров. Общими признаками для микроангиопатий являются аневризматические изменения капилляров, утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счет накопления в базальной мембране сосудов гликопротеинов и нейтральных мукополисахаридов, а также признаки пролиферации зндотелия и его десквамации в просвет сосудов, тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. При диабетической микроангиопатии, которую рассматривают как ранний и распространенный атеросклероз, патологические изменения происходят в сосудах крупного и среднего калибра, что ведет не только к нарушению регуляторного механизма сосудистой стенки, но и к возникновению в ней дистрофических изменений.

Ведущее значение в происхождении диабетической ангиопатии придают нарушениям белкового, липидного и углеводного обмена. Это приводит к увеличению в крови а2-глобулинов, в меньшей степени а1- и Р-глобулинов, уменьшению содержания альбуминов, накоплению крупных гликопротеидов, мукопротеидов, мукополисахаридов, повышению концентрации в крови холестерина, липопро-теидов, кетоновых тел и особенно триглицеридов, гексозамина и отложению зтих веществ в сосудистой стенке.

Определенную роль в происхождении микроангиопатии играет иммуноген-ный фактор. В зависимости от индивидуального иммунитета и аллергической реакции продукты обмена (парапротеины, парагликопротеиды), а в ряде случаев и белковая молекула инсулина могут приобретать свойства антигенов. К зтим антигенам в организме образуются антитела с последующей реакцией антиген-антитело по ходу капилляров.

Диабетическая нефропатия - собирательное понятие, объединяющее все клинические проявления патологии почек, обусловленные сахарным диабетом. Это межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в

42

виде микроангиопатии. В клинической картине диабетической нефропатии условно различают три стадии: пренефропатическую, нефропатическую и нефро-склеротическую. Первая стадия характеризуется периодической незначительной протеинурией, вторая стадия - стойкой протеинурией, третья соответствует клинической картине сморщенной почки. Часто встречается другая патология моче-выделительной системы: циститы, пиелиты и пиелонефриты.

Диабетическая ретинопатия наблюдается у больных с большой давностью заболевания, особенно, если сахарный диабет развивается в детском и юношеском возрасте. При диабетической ретинопатии происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело. Другая патология органов зрения - зто заболевания сосудистой оболочки глаза: двусторонние ириты, иридоциклиты. Часто встречается катаракта, отмечается склонность к развитию глаукомы. При повышении сахара в крови возникает временная миопия.

Сахарный диабет и атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей.

Диабетическая гангрена, предрасполагающим фактором которой является диабетическая микроангиопатия и невропатия, возникает у больных сахарным диабетом в возрасте от 40 до 70 лет. Причиной диабетической гангрены могут быть микротравмы, отморожения, ожоги, инфицированные мозоли, вросший ноготь. Клинически зто осложнение проявляется в виде онемения, чувства холода в нижних конечностях, парестезии, чувством жжения в области стоп и периодических судорог в мышцах.

Органы дыхания у больных сахарным диабетом также вовлекаются в патологические состояния. Часто наблюдается сочетание диабета и туберкулеза в результате низкой сопротивляемости организма. Характерны расположения очага -центральное или в воротах легких, частое развитие зкссудативных форм, образование "немых" каверн и быстрое прогрессировать.

При сахарном диабете нередко встречаются осложнения со стороны органов пищеварения. Возможно расшатывание зубов, гингивиты, альвеолярная пиорея (пародонтоз), язвенный (афтозный) стоматит. Снижается секреторная и кислотообразующая функция желудка, что ведет к функционально-морфологическим изменениям (хронический гастрит с разной степенью атрофии желудочных желез, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый и хронический холецистит, панкреатит, аппендицит). В ряде случаев усиливается моторная

43

активность кишечника, в связи с чем возникают поносы, при которых нередко отсутствуют боли и тенезмы. Нередко увеличивается печень ("диабетическая печень"), что обусловлено её жировой инфильтрацией, а клинически это осложнение сопровождается увеличением печени в объеме, гипоальбуминемией как показателя нарушения альбуминообразовательной функции печени, что может в отдельных случаях привести к циррозу.

При сахарном диабете поражаются и половые органы. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает импотенция. У женщин отмечается бесплодие, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.

Из нервно-мышечных расстройств выделяют: симметричные полиневропатии, единичные или множественные невропатии, диабетические амиотрофии. Характерным примером может быть периферическая диабетическая невропатия, или диабетический полиневрит. К субъективным симптомам диабетического полиневрита относятся симметричные боли и парестезии (онемение, зябкость или жжение) в дистальных отделах ног, затем рук, боли в поясничной области, тонические судороги в икроножных мышцах. Из объективных симптомов - это снижение сухожильных рефлексов, мышечно-суставной., холодовой, тепловой, болевой , вибрационной чувствительности по типу "перчаток" и "носков", силы мышц в кистях и стопах, болезненность икроножных мышц при давлении, участки гиперестезии. При поражении ЦНС возникают острые нервно-психические нарушения (неврастения, психастения, истерия), энцефалопатия, реже - миело-патия (амиотрофия).

Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации пищеварительной и мочеполовой систем (висцеральная диабетическая невропатия) приводит к изменению моторики желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, хроническим запорам или диарее, понижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также к ослаблению половой потенции, перемежающейся задержке мочи, замедленному мочеиспусканию.

При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что подтверждается уменьшением количества Т-лимфоцитов, снижением их функциональной активности, а также депрессией фагоцитоза, что ведет к различным бактериальным осложнениям.

5. Грозными осложнениями сахарного диабета являются диабетические комы. Различают: гипергликемическую (кетоацидотическую), гиперосмолярную, гиперлактацидемическую и гипогликемическую комы. Учитывая, что гиперос-молярная кома встречается у людей старше 50 лет, а гиперлактацидемическая

44

кома встречается крайне редко, мы более подробно разберём гипергликемиче-скую (кетоацидотическую) кому. Возникает это осложнение вследствие или поздней диагностики сахарного диабета или выраженных погрешностей в его лечении, возможно после операций, беременности, присоединения к диабету таких заболеваний, как грипп, пневмония, пищевая токсикоинфекция, инфаркт миокарда; после грубого нарушения диеты, различных травм.

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходит обеднение печени гликогеном, увеличение гликогенеза и понижение утилизации глюкозы тканями. Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем - к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина. При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотическое действие.

5.1. Гипергликемическая (кетоацидотическая) кома, как правило, развивается постепенно (от 12 до 24 часов). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов, выделяют следующие варианты кетоацидотического состояния, имитирующие другие виды патологии: сердечно-сосудистые (преобладает сердечная или сосудистая недостаточность - коллапс); желудочно-кишечные (клиническая картина аппендицита, перитонита, холеры); почечные (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия и т.д., а ацетонурия и глюкозурия отсутствуют вследствие резкого снижения клу-бочковой фильтрации); энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения). В крови у больных всегда наблюдаются нейтро-фильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Количество гемоглобина и эритроцитов увеличены. Уровень сахара в крови выше 330 мг\%. Повышается в крови содержание триглицеридов, остаточного азота, мочевины; наблюдаются гиперхоле-стеринемия, гипербилирубинемия. Нарастает уровень кетоновых тел до 17,22 мноль л (100мг\%) и более. Возникает гиперкалиемия, обычно через 4-6 часов после начала инсулинотерапии.

5.2. Гипогликемическая кома или гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие передозировки вводимого инсулина или некоторых сахароснижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов при введении обычной дозы инсулина, повышенной инсулино-чувствительности, особенно в детском и юношеском возрасте. При этом наблюдается понижение содержания сахара в крови до 2,75-2,2 ммоль л (50-40 мг\%). Приступы гипогликемии возникают внезапно, сопровождаются чувством голода, небольшим познабливанием, потливостью, общей слабостью, побледнением или покраснением лица.

45

6. Лечение сахарного диабета. Основной и обязательный принцип лечения -максимальная компенсация нарушенных обменных процессов, а именно: нормализация сахара в крови и устранение глюкозурии. Главными методами лечения сахарного диабета следует считать диетотерапию, инсулинотерапию и терапию сахароснижающими пероральными препаратами (сульфаниламиды и бигуаниды).

6.1. Лечение гипергликемической (кетоацидотической) комы. Прежде всего, это немедленная госпитализация. Затем лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение метаболических нарушений и, в первую очередь, нарушений углеводного, липидного обмена, борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Эффективным патогенетическим методом лечения при гипергликемической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Сразу вводят 100-200 ЕД инсулина, из них 50\% вводят внутривенно капельно, а оставшуюся часть - внутримышечно; одновременно для борьбы с дегидратацией вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 200500 мл в час до уменьшения симптомов обезвоживания. Всего за первые сутки вводят до 4-6 л жидкости. Во избежание гипогликемии при снижении уровня сахара в крови до 11,1-13,9 ммоль л (200-250 мг\%) - (обычно через 3-4 часа от начала лечения инсулином) начинают капельное внутривенное введение 5\% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида (примерно по I л каждого раствора). Во избежание развития гипокалиемии или для ее устранения через 3 часа после начала введения инсулина и жидкости под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурией и ЭКГ приступают к внутривенному введению калия хлорида из расчета 1,5-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500-1000 мл за 3-5 часов.

Для борьбы с ацидозом используют внутривенное капельное введение изотонического 2,5\% свежеприготовленного раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови.

При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 часов от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы.

Для предупреждения развития сердечно-сосудистой недостаточности или для устранения сразу после постановки диагноза гипергликемической комы начинают подкожные введения кордиамина по 2мл или 2\% раствора кофеин-бензоата натрия по 1-2мл каждые 3-4 часа.

Питание больного зависит от тяжести его состояния.

Санаторно-курортное лечение показано больным диабетом любой степени тяжести в состоянии компенсации и проводится на следующих отечественных

46

курортах: Пятигорск, Джермук, Друскининкай, Боржоми, Ессентуки, Миргород, Джава, Березовские минеральные воды (Харьковская область).

6.2. Лечение гипогликемической комы зависит от степени гипогликемиче-ского состояния. Для купирования легкой степени (комы без потери сознания) больному достаточно съесть примерно 100 г хлеба или выпить раствор сахара (примерно 1 ст. ложка сахара на 1/2 стакана воды).

При тяжелой форме с потерей сознания немедленно вводят струйно 40-100 мл 40\% раствора глюкозы. Если сознание не восстанавливается, переходят на в/в капельное введение 5\% раствора глюкозы. Для профилактики отека головного мозга при затянувшейся коме в/в капельно вводят 15\% или 20\% раствор манито-ла из расчета 0,5-1 г на 1 кг массы тела. Для улучшения метаболизма глюкозы в/м вводят 100 мг кокарбоксилазы и 5мл 5\% раствора аскорбиновой кислоты. Применяют сердечные и сосудистые средства.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Г и п е р г л и к е м и я - увеличенное содержание глюкозы в крови. Г л и к о з у р и я - выделение глюкозы с мочой как результат повышения ее уровня в крови.

Г и п е р к е т о н е м и я - повышенное содержание кетоновых тел в крови. П о л и у р и я - повышенное выделение мочи в сутки (до 10-12 л). П о л и ф а г и я - повышенное употребление пищи.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

Выяснение исходного уровня знаний

З а д а н и е 1. Укажите, какие из приведенных определений характеризуют состояние гипегликемии (А), гипогликемии (Б), гликозурии (В), кетонемии (Г), ке-тонурии (Д), гликогенезу (Е). Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Определение

1

Патологическое накопление гликогена в органах при недостаточ-

ности ферментов гликогенолиза.

2

Выделение глюкозы с мочой.

3

Выделение кетоновых тел с мочой.

4

Увеличение содержания кетоновых тел в крови.

5

Увеличение содержания кетоновых тел в моче.

6

Уменьшение содержания глюкозы в крови.

7

Увеличение уровня глюкозы в крови.

47

З а д а н и е 2. Укажите, какие из приведенных определений характеризуют понятия гликолиза (А), гликогенолиза (Б), гликогенеза (В), гликонеогенеза (Г). Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Определение

1 Сложный ферментативный процесс расщепления гликогена под влиянием фосфорилазы и амилазы с образованием глюкозы.

2 Сложный ферментативный процесс превращения глюкозы, который происходит в тканях организма без использования кислорода с образованием молочной кислоты и АТФ.

3 Сложный ферментативный процесс превращения глюкозы в тканях организма в животный крахмал.

4 Сложный ферментативный процесс трансаминирования, который происходит под влиянием аминотрансфераз и регулируется глю-кокортикоидами с образованием углеводов из белков.

З а д а н и е 3. Выделите из названных причин инсулиновой недостаточности те, которые обуславливают панкреатическую (А) и непанкреатическую (Б) недостаточность. Совместите в ответе буквенные и цифровые индексы.

Индекс

Причины инсулиновой недостаточности

1

Дефекты гликорецепторов а-клеток панкреатических островков.

2

Повышение активности инсулиназы.

3

Наследственные нарушения синтеза инсулина.

4

Панкреатит.

5

Нарушение обмена цинка.

6

Аутоиммунные повреждения поджелудочной железы.

7

Аутоантитела.

8

Нарушения кровобращения в поджелудочной железе.

9

Избыток жировых ингибиторов.

10

Повышение продукции контринсулярных гормонов.

11

Нарушение рецепторного аппарата Р-клеток панкреатических ост-

ровков.

З а д а н и е 4. Укажите, какие из перечисленных гормонов вызывают гипергликемию (А) и гипогликемию (Б). Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Гормоны 1 Глюкокортикоиды.

48

2 Соматотропин.

3 Адреналин.

4 Глюкагон.

5 Кортикотропин.

6 Трийодтиронин.

7 Инсулин.

З а д а н и е 5. Определите, какое состояние углеводного обмена характерно для повышенного употребления сахара с пищей (А). Эмоционального возбуждения (Б), гиперинсулинемии (В), гипоинсулинемии (Г), гиперсекреции соматотропного гормона (Д). Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Состояние углеводного обмена

1 Гипогликемия.

2 Гипергликемия.

3 Нормогликемия.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Задание 1. Получить экспериментальную гипогликемическую кому. Ход работы: возьмите двух белых мышей одинаковой массы, которые перед опытом не получали питание на протяжении 2-х суток, и подкожно введите инсулин из расчета 10 ед/кг. Наблюдайте за состоянием животных. При появлении судорог одной из них внутрибрюшинно введите 20\% р-р глюкозы из расчета 0,5 мл на 10 г массы тела. Продолжайте наблюдение за животными. Обратите внимание на позу, двигательную активность, частоту и характер дыхания, непроизвольное мочевыделение и дефекацию, состояние шерсти животных. Проанализируйте полученные данные, оформите протокол, сделайте вывод о механизме развития гипогликемической комы.

Задание 2. Определение сахара в моче кролика с алоксановым диабетом. Ход работы: в пробирку налейте 5 мл реактива Бенедикта и прибавьте 8 капель исследуемой мочи, потом прокипятите 2 мин. При наличии в моче сахара около 5\% выпадает осадок коричневого цвета, 1\% - желтого цвета, 2\% - красного. Полученные данные зафиксируйте в протоколах. Сделайте выводы.

Выяснение уровня усвоения материала

Задача 1. Больной П., 22 лет, жалуется на сухость в ротовой полости, жажду, значительное мочевыделение (диурез = 6 л в сутки), значительное снижение мас

49

массы тела. Концентрация глюкозы в крови - 14,2 ммоль/л. О каком заболевании идет речь? Каков механизм развития указанных симптомов?

Задача 2. Ознакомьтесь с результатами анализа крови больного и определите, есть ли у него нарушение углеводного обмена. Если да, то какие показатели свидетельствуют об этом.

Анализ крови: исходный уровень глюкозы в крови 6,1 ммоль/л (норма 3,3-6,1 ммоль/л), через 60 мин после первой нагрузки - 10 ммоль/л, после второй нагрузки - 14,1 ммоль/л.

Задача 3. Больной потерял сознание, тонус мышц повышен, отмечаются кло-нические и тонические судороги, выражена тахикардия. Уровень глюкозы в крови 2,3 ммоль/л. Определите, о каком состоянии углеводного обмена можно думать в данном случае. Назовите принципы неотложной помощи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология. Березнякова А.И..-Х.: Изд-во НФАУ, 2000. -448 с.

2. Патологическая физиология. Под ред.М.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - К.: Высшая школа, 1995. - С.270-296, 433-443.

3. Патологическая физиология. Под ред.М.Н. Зайко. - К.: Высшая школа. -1985. - С. 245-265, 392-400.